MYOCARDITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PENDERITA
MYOCARDITIS

1.    TINJAUAN PUSTAKA

1.1.   Pengertian

Myocarditis adalah peradangan pada radang dinding otot jantung atau myocardium yang dapat disebabkan oleh virus atau jamur, demam reumatik dan tuberkulosis, infeksi bakteri, reaksi hipersensitifitas, atau terjadi dengan endocarditis atau pericarditis. Miokarditis dapat pula disebabkan oleh penyakit yang didasari oleh imun termasuk demam rematik dan penyakit Kawasaki, dan penyakit vaskuler kolagen serta obat-obatan tertentu.

(Yasmin Asih, 1993)

1.2.   Etiologi

Menurut Edward (1995), penyebab terjadinya adalah :

1.1.2.      Agen infeksi

1)      Virus

-        Virus coxsackie Grup B

-        Virus ECHO

-        Influenza

-        Polio

-        Mumps

-        Morbili

-        Varisela

-        Hepatitis A dan B

-        Virus Epstein-Barr

2)      Bakteri

-        Streptokokus pneumonia

-        Stafilokokus

-        Korinebakterium difteri

-        Mikobakterium tuberkolusis

3)      Riketsia

-        Rickettsia rickettsiae

4)      Penyakit lyme

5)      Protozoa

-        Tripanosoma kruzi yang menyebabkan penyakit Chagas merupakan sebab utama kematian di Amerika Selatan dan Tengah.

1.2.2.      Terapi radiasi

1.2.3.      Hipersensitivitas obat

1.2.4.      Idiopatik (tidak diketahui)

1)      Miokarditis Friedler

-        Sering menyebabkan CHF mematikan

2)      Miokarditis sel-datia

-        Biasanya mematikan dan

-        Bisa mempunyai etiologi autoimun

1.3.   Patofisiologi

Mekanisme dasar dari kerusakan myocardial yaitu fase akut yang mana meliputi serangan myocardium dan pertemuan agent dan racun. Agent-agent myocardium akan menyerang antibodi selama beberapa bulan, yang mana proses inflamatorynya jelas.

1.4.   Komplikasi

1.4.1.      Kegagalan Jantung Congestive

1.4.2.      Meluasnya Cardiomyopathy

1.5.   Manifestasi klinik

Gejala miokarditis ini dipengaruhi oleh jenis infeksi, derajat kerusakan jantung dan kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejalanya biasanya ringan atau bahkan tidak sama sekali. Pasien dengan miokarditis mungkin hanya mengalami kelelahan dan dispneu, berdebar-debar dan kadang rasa tidak nyaman di dada dan perut atas. Dengan adanya pemeriksaan klinis mungkin memperlihatkan pembesaran jantung, suara jantung tambahan, irama gallop dan bising sistolik. Dan biasanya terdengar friction rub pericardial bila pasien mengalami perikarditis juga. Denyut alternans ( denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut kuat dan lemah ) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal jantung kongesti bisa terjadi. (Irham, 2011)

1.6.   Pemeriksaan diagnostic

1.6.1.      Data Laboratorium

      Leukocytosis dengan Lymphocytes yang tidak normal ; ia mengakut ESR. Yang disebabkan oleh virus, ia mengakut ; CPK, LDH, SGOT

1.6.2.      ECG

-        Kerusakan hantaran LBBB

-        Non-Spesifik yang menyebabkan perubahan gelombang ST-T; gelombang Q memanjang dan sewaktu-waktu bisa menjadi gelombang QT. Tachyrrhythmias : Atrial, perbandingan – Ectopy Ventrikular C-T normal ; untuk memenuhi cordiomegaly, yang berbentuk bulat bergaris hitam : Vascular Pulmonary Kongesti.

1.6.3.      Studi Radionuclide   Galium 67 : Teahnetrium 99 M-Pyropus Phate Echocardiography.

-        Kerusakan yang menyebabkan peradangan, perubahan Neotoric dalam Myocardium. Dinding daerah yang abnormal; Ventrikel dan Hyphokinesis LV akan membesar.

1.6.4.      Biopsy Endomyocardial

-        Acut : Membesarnya Lymphocyte yang menyebabkan infiltrasi sel : kerusakan Myocyte (Pertemuan antara agent sel Myocardial dan Fibrosis Myocardial).

Dari penyembuhan Myocarditis : Menimbulkan kerusakan dan menyebabkan peradangan pada Aktip infiltrasi sel.

1.7.   Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan imunisasi yang tepat dan penanganan awal nampaknya sangat penting dalam menurunkan insidensi miokarditis. Setelah mengalami suatu episode miokarditis biasanya masih tersisa pembesaran jantung. Aktifitas fisik harus ditingkatkan dengan perlahan-lahan dan bertahap , pasien di instruksikan untuk melaporkan gejala yang dirasakan saat aktifitas meningkat seprti jantung berdenyut cepat sekali, olahraga yang kompetitif dan alkohol sama sekali harus dihindari. (Irham, 2011)

1.8.   Penatalaksanaan

Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya, bila diketahui  (misalnya penisillin untuk streptokokkus hemolitikus) dan dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis.pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan untuk gagal jantung kongestif.

Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu di evaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestik. Bila terjadi disritmia pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.

Bila telah terjadi gagal jantung kongestif, harus diberi obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraktilitas.stoking elastik dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan karena embolisasi dari trombus vena dan mural trombi dapat terjadi.

Pasien dengan miokarditis sangat sensitif terhadap digitalis, maka pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya toksisisitas digitalis (dibuktikan dengan adanya disritmia, anoreksia, nausea, muntah, bradikardia, sakit kepala dan malaise). (Irham, 2011)

2.    TINJAUAN ASKEP

2.1.Pengkajian

2.1.1.      Aktifitas / Istirahat

Gejala : kelelahan dan kelemahan

Tanda : Takikardi, penurunan TD, Dispnea dengan aktifitas

2.1.2.      Sirkulasi

Gejala : Riwayat demam rematik, penyakit jantung kongenital, Infark miokard, bedah jantung ( CABG / penggantian katup / by pass kardiopulmonal lama ), palpitasi, jatuh pingsan.

Tanda : Takikardia, disritmia , perpindahan TIM ( Titik influks Maksimal ) kiri dan inferior (pembesaran jantung ) Friction Rub perikardial biasanya intermitten ( terdengar di batas sternal kiri ) murmur aortik, mitral ,stenosis / insufisiensi trikuspid, perubahan dalam murmur yang mendahului, disfungsi otot papilar, irama gallop ( S3 dan S4 ), bunyi jantung normal pada awal perikarditis akut , edema, DVJ ( GJK ) petekie ( konjungtiva, membran mukosa ) hemoragi splinter ( punggung kuku ) nodus osler ( jari/ ibu jari ) lesi janiwae ( telapak tangan / telapak kaki ).

2.1.3.      Eliminasi

Gejala : Riwayat penyakit ginjal / gagal ginjal. Penurunan frekuensi/ jumlah urine.

Tanda : urine pekat dan gelap

2.1.4.      Nyeri / ketidaknyamanan

Gejala : nyeri pada dada anterior ( sedang sampai berat/ tajam ) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring, hilang dengan duduk bersandar ke depan ( perikarditis )tidak hilang dengan nitrogliserin. Nyeri dada /punggung/ sendi ( endokarditis ).

Tanda : perilaku distraksi misal gelisah.

2.1.5.      Pernafasan

Gejala : Nafas pendek ; nafas pendek kronis memburuk pada malam hari ( miokarditis )

Tanda : Dispneu nokturnal, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels dan ronki, pernafasan dangkal

2.1.6.      Keamanan

Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur ( miokarditis ) penurunan sistem imun, misal program terapi imunosupresi

Tanda : Demam

2.1.7.      Penyuluhan / pembelajaran

Gejala : terapi IV jangka panjang atau penggunaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral.

Pertimbangan rencana pemulangan : DRG menunjukkan rerata 5,5 hari.

2.2.Diagnosa

1)      Potensial penurunan CO b/d faktor mekanis (preload, afterload, kontraksi) dan faktor elektrik (dysrytmias).

2)      Sakit dada b/d gesekan perikardial.

2.3.Intervensi

1)      Potensial penurunan CO b/d faktor mekanis (preload, afterload, kontraksi) dan faktor elektrik (dysrytmias).

-          Data Subyektif :

Mengeluh lelah, kehabisan tenaga, dyspnea, kelemahan (tidak berdaya).

-          Data Obyektif :

Tachykardi, tachypnea, orthopnea, pucat, diaphoresis, urine output menurun, peningkatan JVP. Bunyi napas : crickles (rales), bunyi jantung : S3, chest x-ray : redistribusi dari darah pada upper lobes, peningkatan ratio C-T.

·         Kaji tanda dan gejala penurunan CO

R : gambaran klinik pada pasien dengan myocarditis bervariasi dari tanda cardiac untuk CHF.

·         Monitor tanda vital 4 – 8 jam pada indikasi. Auskultasi bunyi napas dan jantung 28 jam.

R : Untuk mendeteksi meningkatnya tanda-tanda pada pulmonal congestif dan failure ventrikel.

·         Bedrest dengan kepala ditinggikan, anjurkan periode istirahat setiap hari.

R : Menurunkan beban kerja jantung.

·         Pengaturan medikasi sesuai instruksi.

R : pengobatan jantung yang teratur dapat meningkatkan kontraksi dan menurunkan preload dan afterload.

2)      Sakit dada b/d gesekan perikardial.

-          Data Subyektif :

Mengeluh dada sakit saat bergerak.

-          Data Obyektif :

Tidak mampu beristirahat dengan tenang, ingin untuk sit up, prekardial chest pain, inspirasi memburuk saat bergerak, bunyi jantung : gesekkan perikardial. Chest x-ray : bayangan hitam pada kardial meningkat jika ada efusi pada pericardial.

·         Kaji sifat dari chest pain.

R : Untuk membedakan sakit perikardial dan myokardial isakhemia.

·         Anjurkan bedrest, tinggikan kepala pada tempat tidur, pasien dapat bertindak untuk menyenangkan hati dengan berganti posisi pada tempat tidur.

R :  Sakit perikardial mungkin menyakitkan hati / memperburuk dengan bergiliran / berbelok – belok, sakit mungkin karena adanya kecendrungan untuk bertinak menyenangkan hati.

·         Atur analgesik sesuai instruksi

R : Memberikan keringanan gejala.

2.4.Evaluasi

1)      CO dipertahankan, dengan data indikasi tanda vital dalam batas normal, melaporkan adanya gejala, tampak nyaman, aktivitas dapat ditolerir.

2)      Pasien bebas dari rasa sakit dengan data indikasi pasien mengungkapkan dengan jujur adanya sakit dada, tampak tenang, mengikuti kegiatan rutin dalam rumah sakit, dan aktifitas tanpa sakit, tidak ada gesekkan perikardial.

3)      Tingkat pengetahuan klien meningkat, dengan indikasi : pasien mendemonstrasikan pengetahuan pada proses penyakit dan tanda dan gejala untuk dilaporkan kepada dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Edward.(1995).Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Jakarta : EGC

Blog Riyawan | Kumpulan Artikel Farmasi & Keperawatan

Yasmin Asih.(1993).Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler Ed.III. Jakarta : EGC

Read More

ACUT LUNG ODEM

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN ALO (ACUT LUNG ODEM)

1.      LANDASAN TEORI

1.1  Pengertian

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798).

ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767)

1.2  ETIOLOGI

Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu :

1.2.1        Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis.

1.2.2        Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti :

1.2.2.1  Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling”

1)    Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.

2)    Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia.

3)    Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”

Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar, misalnya pada serangan asma berat.

4)    Peningkatan “tekanan onkotis interstisial”

1.2.2.2  Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.

Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik, adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan,  aspirasi asam lambung, radiasi serta imunologis, paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.

1.2.2.3  Kegagalan sistem saluran limfatik

Dijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis limfangitik, dan limfangitis fibrosa.

1.2.2.4  Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya

Sembab paru pada ketinggian, sembab paru neurogenik, sembab paru pada narkotik, eklampsia, sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones.

1.3  Patofisiologi

Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri.

Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid.

Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun.

Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik . bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.

Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri.

1.4  Gejala Klinik

Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa :

      1. Dyspnoe d’effort :   Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas.

2.   Orthopnoe    :         Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri.

3. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda.
4. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar.
5. Hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dan hipokapnea.
6. Penurunan kesadaran.

1.5  Diagnosa

Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba, dispnea nokturnal, wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung.

Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali.

1.6  Penatalaksanaan

1. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi.
2. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O₂ dengan masker.
3. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn.
4. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV.
5. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma.
6. Lakukan digitalis yang cepat 1.6 mg lanatosid C atau 1,2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis.
7. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0.4 – 0.8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam.

2.      LANDASAN ASKEP

2.1  Pengkajian

2.1.1        Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, agama dan alamat.

2.1.2        Keluhan Utama

Sesak nafas.

2.1.3        Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan nyeri dada, sesak, takinardi, berkeringat, malaise, konstipasi.

2.1.4        Riwayat Penyakit Dahulu

Kadang – kadang ada hypertensi, apakah pernah demam, reumatik, bedah jantung, penyakit katup janung dan penyakit jantung bawaan.

2.1.5        Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama, penyakit jantung, lainnya dan DM.

2.1.6        Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.

Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya.

2.1.7        Faktor Resiko

Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras, kebiasaan makan – makanan berlemak atau sering mengkonsumsi daging.

2.1.8        Riwayat Sosial Ekonomi

Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit

2.1.9        Riwayat spiritual

Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut, hal ini penting karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati

2.1.10    Riwayat alergi

Tanyakan apakah anda alergi makanan, obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan

2.1.11    Kebiasaan hidup sehari-hari

Menyangkut cairan, makanan, eliminasi, kebersihan diri, aktivitas dan istirahat

2.1.12    Pemeriksaan Fisik

Mata           :   Konjunctiva dan sklera

Leher          :   Peningkatan JVP.

Paru           :    Bentuk, pergerakan dada, pernafasan frekwensi, irama, suara nafas dan suara nafas tambahan.

Jantung       :   Tekanan darah, nadi dan suara jantung.

Abdomen    :   Asites dan bising usus.

Ekstrimitas  :   Kelembapan dan odem.

2.1.13    Pemeriksaan Penunjang

-          Elektro magnetic (ECG)

Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis)

-          Pemeriksaan foto torax

Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.

2.1.14    Diagnosa yang Timbul

1)    Penurunan curah jantung, berhubungan dengan kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.

2)     Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak sinambungan antara suplai O₂, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilitas.

3)     Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus.

4)     Resiko peningkatan terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, penurunan perfusi jantung.

5)     Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

2.1.15    Intervensi Keperawatan

1)      DX 1

Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.

Tujuan : terjadinya peningkatan curah jantung.

Kriteria hasil :

-       Mendemonstrasikan fekuensi jantung dan irama dalam jantung yang diharapkan dengan terkontrolnya intervensi

Intervensi :

-          Kaji TTV (TD)

R/ desritmia dapat menurunkan TD dan meningkatkan hipoksit jaringan yang dapat memperburuk toksisitas digitalis

-          Mencatat frekwensi/ irama dan adanya bunyi jantung ekstra.

R/  Frekwensi jantung cepat tidak teratur, atau terlalu lambat dapat menunjukkan toksisitas digitalis.

-   Oeservasi adanya odem perubahan sensori dan perilaku, contoh : gelisah, bingung, delirium.

R/  Gangguan psikis disebabkan oleh penurunan curah jantung, ketidak seimbangan elektrolit.

-         Berikan O₂ dengan kanul nazal atau masker sesuai dengan indikasi.

R/  Dapat memenuhi kebutuhan O₂ pada jaringan dan mencegah terjadinya hipoksia

2)      Dx II

Intoleran aktivitas, berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2, kebutuhan kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilitas.

Tujuan

Menunjukkan partisipasi dalam aktivitas memenuhi kebutuhan sendiri dalam peningkatan aktivitas.

Kriteria hasil :

-          Klien berpartisipasi dalam aktivitas.

-          Pasien menyatakan pemahaman tentang kondisi dan program peningkatan.

Intervensi :

-          Ukur TTV sebelum atau sesudah aktivitas.

R/ Hipotensi otostatik dapat terjadi dalam aktivitas.

-          Kaji penyebab kelelahan seperti pengobatan nyeri.

R/  Kelelahan dapat timbul dari efek samping dari berbagai obat nyeri.

-   Observasi adanya odem perubahan sensori atau perilaku contoh : gelisah, bingung, delirium.

R/  Kemampuan miokard untuk meningkatkan stroke dan aktivitas dapat menyebabkan peningkatan cairan jantung yang berubah – ubah dan kebutuhan oksigen meningkat sehinggatimbul kelelahan dan kelemahan.

-          Beri bantuan dalam melakukan aktivitas secara bertahap.

R/  Kebutuhan pasien terpenuhi tanpa membutuhkan pengeluaran.

-          Kolaborasi, tentukan tingkat rahabilitasi jantung dan program aktivitas.

R/  Penurunan yang perlahan – lahan dalam aktivitas menghindari konsumsi oksigen berlebih.

3)      DX III

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli.

Tujuan :

-      Pasien mempunyai pertukaran gas yang adekuat dengan bunyi nafas normal dan warna kulit normal, eupnea, j ≤ 100 dpin, saturasi oksigen ≥ 95 %, PaO, ≥ 80 mmHg PaCO₂ < 45 mmHg.

Intervensi :

-          Auskultasi

R/  Waspadai krekels, yang menandakan kongesti cairan alveolar.

-          Bantu pasien dalam posisi fowler tinggi.

R/  Mengurangi kerja pernafasan dan meningkatkan pertukaran gas.

-          Berikan CO₂ sesuai program

R/  Mewaspadai adanya hipoksemia (penurunan PaO₂) dan hiperkapnia (peningkatan PaCO₂).

4)      DX IV

Ansietas berhubungan dengan situasi yang mengancam hidup.

Tujuan                   :

Pasien mengkomunikasikan rasa takut dan kuatir dan melaporkan peningkatan kenyamanan fisik dan psikologis.

Intervensi :

-        Berikan kesempatan pada pasien dan orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan dan rasa takut,

R/  Bersikap yakin dan mendukung.

-         Bantu pasien senyaman mungkin dengan duduk fowler tinggi.

R/  Menghilangkan rasa nyeri.

-  Jelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan khususnya yang akan menimbulkan ketidaknyamanan

R/  Mengurangi rasa takut, dan cemas.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, 2000. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Eynda Juall – Carpenic, PERAN DIAGNOSA KEPERAWATAN, Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

Soeparman Sarwono, 1999, ILMU PENYAKIT DALAM  Jilid 3, Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

Blog Riyawan | Kumpulan Artikel Farmasi & Keperawatan

Swearingen, 2000. KEPERAWATA MEDIKAL BEDAH Edisi 2, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.Brunner & Suddart, 2001. KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Edisi 8, Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Read More